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单宏丽教授团队在缺血性心肌损伤领域取得新进展
作者:李天宇  文章来源:本站原创 点击数:1198 更新时间:2019/11/25 8:57:59

  哈尔滨医科大学药学院单宏丽教授课题组,继在生物医学1区杂志《Theranostics》上发表心脏重构过程中心肌纤维化治疗新靶标-lncRNA PFL论文后,另一篇研究论文 《LncRNA 2810403D21Rik/Mirf
promotes ischemic myocardial injury by regulating autophagy through targeting Mir26a 》近期再次成功发表在 《Autophagy》杂志,SCI影响因子11.059,已在线发表。哈医大药学院单宏丽教授、杜智敏教授为文章通讯作者。这一研究为缺血性心肌损伤的防治提供了新思路。

  缺血性心脏损伤病理条件下,心肌细胞的死亡严重影响着心脏功能。因此,提高缺血性心脏损伤过程中心肌细胞的细胞活力,对于恢复心脏功能、减轻心脏损伤至关重要。单宏丽课题组结合药理教研室表观遗传学调控及长链非编码RNA的作用机制等研究基础,发现Mir-26a在缺血心脏及心肌细胞中表达显著下降;在体沉默Mir-26a降低自噬水平并加重心脏功能受损;相反,过表达Mir-26a则可以通过靶向Usp15激活心肌细胞自噬,从而减轻缺血应激诱导的心肌细胞死亡。进一步通过生物信息学整合分析以及相应数据库预测发现lncRNA 281043D21Rik/Mirf 在缺血心脏模型表达上调,同时Mirf发挥其ceRNA机制靶向调控Mir-26a的活性,进而抑制心肌细胞自噬水平。反之,在体沉默Mirf则可以明显上调Mir-26a的表达,激活自噬最终减轻缺血诱导的心脏损伤,改善小鼠心脏功能。
  该项研究结果首次揭示lncRNA 281043D21Rik/Mirf可能是自噬相关心脏疾病潜在的治疗靶标。
  原文链接:https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/15548627.2019.1659610?journalCode=kaup20

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